钩端螺旋体病
钩端螺旋体病(leptospirosis)
钩端螺旋体病简称钩体病,是由致病性钩端螺旋体引起的动物源性传染病。鼠类及猪是主要传染源,呈世界性范围流行。临床以早期钩端螺旋体败血症,中期的各器官损害和功能障碍,以及后期的各种变态反应后发症为特点。重症患者可发生肝肾功能衰竭和肺弥漫性出血,常危及患者生命。
此病几遍及世界各大洲,尤以热带和亚热带为著。我国已有28个省、市、自治区发现本病,并以盛产水稻的中南、西南、华东等地区流行较重。发病季节主要集中在夏秋(6~10月)水稻收割期间,常以8~9月为高峰,青壮年农民发病率较高。在气温较高的地区,终年可见其散发病例。
感染科
钩端螺旋体病简称钩体病,是由致病性钩端螺旋体引起的动物源性传染病。鼠类及猪是主要传染源,呈世界性范围流行。临床以早期钩端螺旋体败血症,中期的各器官损害和功能障碍,以及后期的各种变态反应后发症为特点。重症患者可发生肝肾功能衰竭和肺弥漫性出血,常危及患者生命。
潜伏期7-14d。钩体病因感染的钩体型别不同及机体的反应性差异,临床表现较为复杂多样。同型钩体可以引起完全不同的临床表现,而不同型的钩体又可引起极为相似的综合征。临床根据其表现的主要特点,分为以下几型:
(一)感染中毒型(又称流感伤寒型)此型即钩体病早期的败血症,约90%以上病例无明显器官损害,经1-3d后即恢复。少数病例经此感染中毒阶段后即发展为以不同器官损害为主的其他临床类型。钩体败血症的临床症状有急起发热、头痛、肌痛、全身乏力、结膜充血、浅表淋巴结肿大触痛等,酷似流行性感冒。因上述感染中毒症状缺乏特异性,常致诊断有一定困难。钩体病的眼结膜充血,不伴有明显畏光及分泌物。其肌肉疼痛以腓肠肌特别明显,伴有明显触痛。表浅淋巴结主要为引流上下肢的腋窝及腹股沟处肿大,质软活动,伴有触痛。如注意上述特点,结合流行病学资料,有一定的特征性。
(二)黄疸出血型 本型为钩体病国外及我国50年代报道的主要严重类型。1886年德国医师外耳(weil)首次报道一种发热伴神经损害症状、肝脾肿大、黄疸及肾脏损害为特征的疾病。到1915年由日本学者才证实其病原为钩端螺旋体。病初仍为一般感染中毒症状,于病程4—8日出现进行性加重的黄疸、出血倾向和肾功能损害。轻型病例以轻度黄疸为主、无明显出血倾向及肾功能损害,一般在短期内痊愈恢复。严重病例可迅速因肾功能衰竭、肝衰竭、大出血而死亡。本型黄疸程度与预后并无直接关系,除部分患者死于消化道及肺出血外,肾功能衰竭为主要的死亡原因。在死亡病例中,肾功能衰竭、肝功能衰竭、严重出血分别占70%、20%及10%、国内外报道均显示黄疸出血型病例有逐渐减少趋势,从50年代的60%—80%到目前的10%以下。可能与早期获得诊断和及时给与有效治疗有关。
(三)肺出血型 经早期败血症后3—4d,患者出现肺出血的临床表现。根据病情轻重又分为一般肺出血型和肺弥漫性出血型。一般肺出血型有咳嗽、痰中带血,肺部可有少量湿罗音。x线检查可发现散在小片状阴影。但患者无明显呼吸及循环障碍,经适当治疗常迅速痊愈恢复。肺弥漫性出血以迅速发展的广泛肺微血管出血为特点。临床可有或无咯血,但随着出血的迅速扩大和发展,患者出现进行性发展的呼吸循环功能障碍。为便于临床诊断和治疗,可将其又分为肺弥漫性出血早期;此时患者有气紧、心慌、呼吸脉搏加快,双肺可闻及散在湿罗音,x线检查可见肺部有散在点片影。如能获得及时诊断和治疗,病情尚易逆转恢复。肺弥漫性出血极期患者极度烦燥,气促发绀,心率及呼吸更快,满肺可闻及湿罗音。x线胸部检查显示肺部阴影融合成片,内有少量含气空腔残存。此时抢救已有很大难度,但在有经验的医务人员适当治疗下,仍有恢复的可能。如未能获得适当诊治,患者即进入肺弥漫性出血垂危期。患者神志不清,极度紫绀,双肺满布粗大的湿罗音,可闻及喉间痰响。最终因肺泡迅速充满血液而窒息死亡。引起本型的钩体主要毒力极强的黄疸出血型,而其出现又需具有侵入钩体数量大的特点。我国自1958年以后,本型已成为南方各省流行中引起死亡的主要类型。近年国外亦有此型的报道,更加显示本型的重要性。
(四)肾衰竭型 钩体病发生肾损害十分普遍,主要表现蛋白尿及少量细胞和管型。仅严重病例可出现氮质血症,少尿或无尿,甚至肾功能衰竭。但多数肾功能不全均并发出现于重型黄疸出血型患者,并为其致死的主要原因。单独的肾衰竭型较为少见。
(五)脑膜脑炎型 亦为流行中少见的类型。患者发热3-4d后,出现头痛、呕吐、颈强等脑膜炎症状。或神志障碍、瘫痪、昏迷等脑炎的临床表现。对钩体病患者作脑脊液检查时,约70%的病例有轻度蛋白增加及少量白细胞,约半数病例可培养分离出钩体。但仅很少数钩体病患者出现脑膜炎的临床症状。单纯脑膜炎患者预后较好,伴有脑炎者病情较重,可因脑水肿呼吸衰竭死亡。
(一)传染源 主要为野鼠和猪。黑线姬鼠为稻田型钩体病的最重要传染源,而猪主要携带波摩那群,为洪水型钩体并流行的主要传染源。自然界虽有多种动物可感染和携带钩端螺旋体,但在本病流行中的意义不大,仅为一般储存宿主。钩体患者尿中虽有钩体排出,但数量很少,迄今尚未证实人与人之间的传播,故人作为传染源的可能性很小。
(二)传播途径 钩体病传播方式为直接接触传播。人类感染除极个别来自实验室感染外,均来自接触受染动物排出到环境中的钩体所致。在秋收季节,野鼠群集田间觅食。其中病鼠将钩体的尿液排出污染田水和土壤,农民赤足下田劳作,钩体即可侵入手足皮肤细微破损处造成感染。在雨季和洪水季节,由猪粪便外溢广泛污染环境,人群接触疫水后,常引起感染流行。其他传播途径包括渔民捕鱼时接触疫水,涉水游泳,矿工及下水道工人作业等。
(三)人群易感性 人群对钩体普遍易感。感染后可获较持久的同型免疫力,但不同型别间无交叉免疫。新人疫区的人易感性高,且易于发展为重型。
(四)流行特征 由于钩体在外界存活需适当温度及湿度,其感染的方式需在特定的条件和环境下发生。使本病的流行具有明显的季节性、地区性、流行性和一定的职业性。我国多数地区钩体并发生和流行集中于多雨温暖的下求季节。在南方产稻区,常在收割季节短期内突发大量病例,成为局部流行或大流行。洪水型的发生亦集中在暴雨发生洪水后,短期出现成批病例流行。在非流行时期,则多为散发病例。此时,除临床较易漏诊和误诊外,亦常低估流行的实际情况。国外自70年代后,钩体病明显的从职业性接触转向野外活动偶然接触,年龄亦以儿童为主的倾向。但仍将农民、牧民、屠宰工人、下水道工人、打猎者等列为易感人群。此外,钩体并流行中的临床类型亦有明显变化。如在50—60年代,流行中的严重类型以黄疸出血型为主。而70年代在我国南方各省、韩国、波多黎各等国外有关的钩体流行报道中,则均以严重肺出血型致死的病例最突出。
钩体经皮肤侵入人体后,经淋巴系统或直接进入血流繁殖,产生毒素引起患者全身毒血症状群,成为起病早期的钩体败血症。此后,钩体可广泛侵入人体几乎所有的组织器官,尤其是肝、肾、肺、脑等实质器官。但钩体存在数量与器官受损的程度并不一致,钩体本身似无直接的致病作用。其病理损害的基本特点为毛细血管损伤所致的严重功能紊乱。损害的机制多系钩体毒素与器官组织间相互作用的结果,亦可能有多种细胞因子参与其发病的过程。但迄今尚未能对它们进行分离鉴定,限制了对钩体发病机制的认识。按受累的主要靶器官不同,而将钩体病分成不同的临床类型。钩体病后期的后法症状则主要由机体的变态反应引起。 钩体病临床表现的类型和严重程度与感染钩体的类别、毒力、数量有较大关系,亦与不同地区的人群、机体的个体反映差异的不同相关。国内外的研究发现,钩体结构组分上的差别与致病力有关,致病性及非致病性钩体外膜蛋白的电脉图谱有明显的差别。致病性及非致病性钩体经溶解后蛋白酶k消化产物(lps),亦可见有显著的差异。进一步作细胞毒性实验,证实其致病性和毒力有明显不同。钩体的轴丝蛋白在不同致病性的钩体间亦有区别。在不同国家和不同地区的钩体病,临床上有较大差异估计与人群的反映性存在差异有关。但钩体病致病机制中最主要的因素,特别是引起严重类型的发生,常须具备钩体数量多、致病力强,以及毒力强等特点。钩体病病理解剖的突出特点是机体器官功能障碍的严重程度和组织形态变化轻微的不一致性。临床表现极为严重的病例,其组织病变仍相对较轻,故亦具有较易逆转恢复的特点。肝脏病理变为肝细胞变性肿胀,实质有炎性细胞侵润,肝内胆管有胆汁淤积。肾脏可见肾间质水肿,轻度细胞侵润,肾小管退行性变,严重者可出现缺血性肾小管坏死等间质性肾炎改变。肺病变为广泛点状出血,炎症现象并不明显。镜下可见肺微血管广泛充血。肺弥漫性出血的病理改变亦主要在微血管。通过电镜观察可见毛系血管内皮连结处可出现缺口,红细胞即由此溢入肺泡。出血由点到片,逐渐扩展为大片融合性出血,严重者肺呈肝样实变,切片见大片出血区中有残留含气区相间。最终造成患者窒息死亡。此种毛细血管病变亦可发生于脑及脑膜、骨骼肌等而出现相应的症状。上述钩体病理改变均系非特异中毒性炎症病变,而具特征性的病理检查,是在各组织切片上经特殊染色后,直接查找钩端螺旋体。
钩体病的诊断主要依靠流行病学资料,临床的钩体败血症发热中毒症状,以及特殊的器官损害表现。当已确定有本病的流行存在,一般临床诊断不难。但对散发病例,尤其感染的途径及方式不明确时,极易误诊。因钩体病一般感染中毒症状缺乏特异性,故确诊要靠血及其他标本分离钩体,或采用血清学试验。钩体培养及血清学诊断均需要较长时间,无法帮助早期诊断。dna探针杂交及pcr法检测钩体病患者血中的钩体dna,如进一步完善后,可望用于钩体病的早期诊断。感染中毒性钩体临床表现极似普遍感冒和流行性感冒。确切的流行病学资料和上呼吸道卡他症状,可能有助于两者的鉴别。黄疸出血型钩体病临床亦很象急性黄疸型肝炎,但钩体病黄疸出现较早,常与发热同时存在。肝炎多在热退后出现黄疸,并伴症状的明显好转。黄疸出血型钩体病常伴有小便异常及一定程度的肾功能损害,而黄疸型肝炎则有较突出的消化道症状。肺出血型钩体病极易与大叶性肺炎相混淆。肺弥漫性出血型钩体病可被误诊为中毒性或休克性肺炎。如给与大剂量抗菌药物及扩溶治疗,将可诱发赫克斯海默尔反应,进一步促进出血的发展。仔细的收集有关的流行病学资料,肺弥漫性出血时有进行性发展的呼吸循环功能障碍,以及动态作x线肺部检查可见阴影的迅速扩散融合,均对诊断钩体病有重要帮助。
钩体病的治疗包括抗菌治疗、对症治疗及后症的治疗。
(一)抗菌治疗 钩体对青霉素高度敏感,迄今尚无耐药株出现。为尽可能避免赫克斯海默尔反应而加重病情,一般主张青霉素首剂40万u肌内注射,病情重者可2h后追加40万u,每日总量为160万—240万u。对青霉素过敏者,临床应用庆大霉素、四环素、多西环素、白霉素均有很好疗效。钩体病为一自限性感染疾病,多数病人经1周左右可自行缓解恢复。对应用抗菌药物的价值一直存在争议。但现在的研究证实,在发病早期使用抗生素,能有效缩短发热期,加速症状消退,并阻断器官损害的发生。对发病4d以上的重症患者,应用青霉素静脉滴注亦取得满意的疗效。 钩体病患者在接受首剂青霉素或其他抗菌药物后,可因短时间内大量钩体被杀死而释放毒素,引起临床症状的加重反应,常见为高热、寒战、血压下降,赫克斯默尔反应。特别是少数病人可再诱发致命的肺弥漫性出血。故首剂抗菌药物注射后应加强监护数小时。
(二)对症治疗 主要针对各种类型的重型钩体病患者。黄疸出血型患者常有肝肾功能障碍及出血倾向,可给与维生素k注射,每日40mg,输入足够的热量及液体。重型病例加用肾上腺皮质激素短程治疗,如泼尼松30—40mg/d,疗程2—4周,逐渐撤停。肾功能不全者除注意水电解质及酸碱平衡外,应及时采用腹膜透析或血透析治疗以挽救患者生命。肺弥漫型出血型患者需给与适当镇静剂控制烦燥,大剂量氢化可的松配合抗菌药物控制病情。开始可静脉推注氢化可的松100—200mg+继用200mg置等渗糖水100—200ml中静脉滴注维持。如首次静脉推注后病情无改善,可于半小时到1小时内重复静脉推注,直至患者面色转红、全身出汗、逐渐安静、肺部罗音减少不再扩散,则表示病情已获控制。心率>120次/分者,可酌情应用西地兰0.2mg缓慢静脉滴注。患者常出现血压偏低,但切忌应用升压药,以免促进肺出血。
(三)后发症的治疗 钩体病后发症为机体免疫反映所致,故无须抗菌药物。轻症状者常可自行缓解。对影响较大的眼葡萄膜炎、脑动脉炎等,可酌情应用肾上腺皮质激素以缓解病情。
1.控制传染源 钩体病为人畜共换的自然疫源性疾病,因而控制传染源难度较大。一般以加强田间灭鼠,家畜(主要为猪)粪尿的管理为主要措施。
2.切断传播途径 主要措施包括个人防护用具的应用,流行环境的改造以及减少和不必要的疫水接触。
3.预防接种及化学预防 钩体菌苗在每年流行季节前半月到1月开始接种,前后注射2次,相隔半月。第1次皮下注射1ml,第2次2ml,当年保护率可达95%。化学预防采用多西环素200mg,在接触疫水期间每周口服1次,亦可有80%以上的保护率。 实验室以外接触可能感染钩体者,给与多西环素200mg,或注射青霉素2-3天,可预防发病。
开展群众性综合性预防措施,灭鼠和预防接种是控制钩体病暴发流行,减少发病的关键。
1、消灭和管理传染源,开展灭鼠保粮灭鼠防病群众运动。结合“两管(水、粪)、五改(水井、厕所、畜圈、炉灶、环境)”工作,尤应提倡圈猪积肥、尿粪管理,从而达到防止污染水源、稻田、池塘、河流的目的。
2、切断传播途径,结合工农业生产改造疫源地,防洪排涝。保护水源和食物,防止鼠和病畜尿污染。在流行地区和流行季节避免在疫水中游泳、嬉水、涉水。收割水稻前放干田水,或放农药处理,加强个人防护、皮肤涂布防护药。
3、增强个人免疫力,疫区居民、部队及参加收割、防洪、排涝可能与疫水接触的人员,尽可能提前1个月接种与本地区流行菌型相同的钩体多价菌苗。有心、肾疾患、结核病及发热患者不予注射。
4、药物预防 对高危易感者如孕妇、儿童青少年、老年人或实验室工作人员意外接触钩体、疑似感染本病但无明显症状时,可注射青霉素每日80~120万u,连续2~3日。此外,还可因地制宜选用土茯苓30g,鱼腥草15~30g,穿心莲、金银花等煮水服,或服中药成方“普济消毒饮”加减。
5、个人防护,在流行区和流行季节。禁止青壮年及儿童在疫水中游泳、涉水或捕鱼。与疫水接触的工人、农民尽量穿长统靴和戴胶皮手套,并防止皮肤破损、减少感染机会。
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